Heparinas

ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO X ANTICOAGULANTES

 

São medicamentos que diminuem a chance de formação de coágulos de sangue em uma artéria, em uma veia ou no coração. Anticoagulantes também são conhecidos por afinarem o sangue, mas o que realmente fazem é aumentarem o tempo necessário para a formação de coágulos. Medicamentos antiplaquetas reduzem a chance de formação de coágulos de sangue, porque previnem certas células sanguíneas, as plaquetas, de se grudarem e de se acumularem.

 

Antiagregantes plaquetários 

 

1. Inibem a adesividade e agregação plaquetária;

2. Inibem a reação de liberação ou secreção de plaquetas;

3. Reduz a quantidade de agregados plaquetários circulantes;

4. Inibem a formação de trombos induzidos, predominantemente, pelas plaquetas.

 

São utilizados na profilaxia e tratamento da patologia

trombótica arterial, nomeadamente doença coronária,

cerebrovascular e arterial periférica. Podem produzir

um aumento do tempo de hemorragia, que poderá

ou não correlacionar-se com um aumento de perdas

hemáticas, associadas a técnicas anestésicas e/ou

cirúrgicas. O tempo de hemorragia é uma prova

discutível, pouco especifica e nem sempre preditiva

da função plaquetária in vivo.

Exemplo mais comum: ácido acetilsalicílico (aspirina)

O ácido acetilsalicílico (aspirina) é um

derivado sintético do ácido salicílico, com ação

inibitória plaquetária, o que permite o seu uso na

prevenção e tratamento de fenômenos

tromboembólicos. A sua ação antiplaquetária, deve-se à acetilação irreversível e inativação da cicloxigenase

plaquetária, reduzindo dessa forma a produção de

tromboxano A2 (Tx A2). Inibe também a formação de

prostaciclina pelas células endoteliais. A inibição

enzimática das plaquetas prolonga-se durante toda a

sua vida, 4 a 7 dias, dado que são células anucleadas,

incapazes de síntese proteica. Após a suspensão do

fármaco, a recuperação da atividade plaquetária

começa a ser detectável após 72 horas, altura em que,

geralmente, já existe um número suficiente de novas

plaquetas (20%) para assegurar a hemostase.

 

Anticoagulantes

 

Como exemplos podemos citar os anticoagulantes orais, como a varfarina e as heparinas. Focaremos nas heparinas.

 

1. Droga de escolha para efeito terapêutico rápido (via 

intravenosa ou subcutânea):

2. Tratamento do tromboembolismo venoso;

3. Profilaxia do tromboembolismo venoso;

4. Infarto agudo do miocárdio.

 

- Heparinas

 

Usadas na profilaxia e tratamento da trombose venosa profunda, embolia pulmonar, síndromes coronários agudos, oclusões arteriais periféricas, prevenção da reoclusão coronária após trombólise, trombofilia, enfarte agudo do miocárdio e para manutenção da

permeabilidade de cateteres venosos periféricos.

 

- Heparina não fraccionada (HNF)

 

O seu efeito é exercido, através da ligação com a antitrombina III, inibindo os fatores de coagulação IIa (trombina), IXa, Xa, XIa e complexo factor tissularFVIIa. Pode ser administrada por via endovenosa, com um início de ação imediato e uma vida média de 70-100 minutos, ou por via subcutânea, que raramente se

associa a complicações hemorrágicas e cujo início de ação é de 1 a 2 horas. O efeito anticoagulante monitoriza-se através do aPTT, com um alvo terapêutico, aPTT 1,5 – 2,0. Doses baixas, profiláticas, da TVP (5000 UI 12/12 h), não prolongam o aPTT. A semi vida aumenta com o aumento das doses. O efeito pode ser prolongado na presença de doença hepática ou renal. Como efeito secundário pode causar trombocitopenia, pelo que é aconselhada a monitorização da contagem plaquetária em pacientes sob esta terapêutica.

 

- Heparinas de baixo peso molecular (HBPM)

 

São obtidas a partir da HNF (heparina não fracionada) apresentando um peso

molecular inferior; caracterizam-se por uma ação anti-Xa predominante e uma ação anti-IIa mais fraca. Em princípio, é dispensável a monitorização do seu efeito anticoagulante, pois apresentam uma farmacocinética previsível, não existindo por outro

lado, nenhum teste laboratorial de rotina para avaliar o seu efeito. Em doses terapêuticas, a coagulação retorna, geralmente, ao normal em 24 horas. Têm um início e uma duração de ação mais prolongadas que a HNF por via endovenosa. Por apresentar eliminação renal, a sua sem ivida está prolongada na insuficiência renal. Existem várias HBPM no mercado, que apresentam algumas diferenças no que diz respeito à sua atividade.

 

Fonte: Fármacos que interferem na hemostase - REVISTA SPA - vol. 16, n. 3, julho 2007